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          PNAS:治療帕金森癥的潛在療法

          發布時間:2017-12-29 926 次瀏覽

          最近發表在《PNAS》雜志上的一篇文章揭示了帕金森癥的內在機制之一,文章表明一類叫做Tacrolimus的藥物能夠靶向疾病發生過程中的一列類毒性蛋白,進而可以開發新型的療法。

          最近發表在《PNAS》雜志上的一篇文章揭示了帕金森癥的內在機制之一,文章表明一類叫做Tacrolimus的藥物能夠靶向疾病發生過程中的一列類毒性蛋白,進而可以開發新型的療法。

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          該文章的第一作者與通訊作者是來自西北大學神經學系的助理教授Gabriela Caraveo Piso。

          帕金森癥是一類神經退行性疾病,其主要標志是大腦負責多巴胺分泌的神經元的喪失。目前該疾病沒有治愈的方法,而現有的治療手段僅僅能夠控制疾病癥狀,例如震顫、運動能力下降以及平衡感喪失等。

          盡管帕金森癥的發病原因目前還不知曉,但我們已經知道一種名為a-突觸核蛋白的功能紊亂對于疾病的發生具有重要的影響。此前Caraveo Piso等人發現,帕金森癥發病過程中鈣依賴磷酸酶calcineurin的活性上升伴隨著a-突觸核蛋白的毒性的增高。在最近這一研究中,作者等人則首次發現了FKBP12是調控calcineurin的重要元件,進而影響了a-突觸核蛋白的毒性。

          “我們的發現表明FKBP12能夠調節calcineurin的活性”,Caraveo Piso博士說道:“對于a突觸核蛋白來說,calciceurin活性過強或者過弱都會產生顯著地負面影響,但中等水平的活性則具有保護效應?!?/span>

          此外,研究者們還分析了在生理調價下能否通過降低calcineurin與FKBP12的相互作用起到降低a突觸核蛋白毒性的效果。

          他們使用了一種經過FDA批準的抑制劑“Tacrolimus“,該藥物目前用于器官移植后產生的排異現象,而calcineurin對于這一過程也有作用。動物實驗結果表明,低劑量的藥物能夠起到降低calcineurin活性的效果,進而導致多巴胺神經元功能的回復。作者因此認為這一發現表明其具有潛在的臨床應用價值。

          原始出處:Gabriela Caraveo et al. FKBP12 contributes to α-synuclein toxicity by regulating the calcineurin-dependent phosphoproteome, Proceedings of the National Academy of Sciences (2017). DOI: 10.1073/pnas.1711926115 



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